第一百三十三章 麻煩大了

骨髓。

我拆開機器,果不其然的發現裡面的零件已經出現大量的錯誤了,雖然還能運行,但是製造出來的祖細胞的遺傳物質已經改變了。

這不是我之前更改的地方,仙子啊很有可能整個骨髓的系統都已經癱瘓了,哪裡都是錯誤。

恐怕造血幹細胞製造出來的細胞已經沒有原本基因所具備的功能了。

幼稚細胞……

關上裝置的門,我站了起來。

“怎麼樣?”嗜酸性粒細胞在一旁說道。

“麻煩……”我平靜的說道,“大了。”

……

輔助T細胞,抑制T細胞,造血幹細胞,胸腺上皮細胞,神經細胞,內分泌細胞,脾細胞,腦細胞……

今天是個特殊的日子。

世界中的重要細胞的代表大多數都出現在這間會議室裡面。

“所以說到底發生了什麼?輔助T司令。”西裝革履的腦細胞坐的筆直,他率先發問道。

之前輔助T細胞聯繫了世界內幾乎所有重要種類的細胞,集中在了這裡。

坐在靠門邊的輔助T細胞扶了扶眼鏡,鏡片閃過一絲亮光,“別急,腦細胞,這次要召集你們的不是我。”

“不是你……嗎?”

……

我看了看斜靠在門口的殺手T和略爲擔憂的嗜酸性粒細胞,沒有說話便走了進去。

“就是你嗎?突變細胞。”腦細胞看着進來的我,問道。

“是的。”我沒有看他,而是自顧自的把手頭的資料發了下去。

而在所有拿到資料的細胞在看過我發的資料之後,一股沉默而又凝重的氣息幾乎便籠罩了整個會議室。

“什麼意思?突變細胞。”率先打破沉默的是輔助T細胞,他不信邪的眨了眨眼睛,在發現自己沒有老眼昏花之後以極爲驚訝的眼神看着站在一旁的我。

“如資料上說的,我發現了免疫細胞裡面存在BCR-ABL融合基因。”

“你們知道這意味着什麼嗎?”

短暫的沉默後,造血幹細胞喃喃道,“白血病……”

BCR-ABL融合基因:又稱爲Ph染色體是由9號和22號染色體易位導致的融合基因,其基因是慢性粒細胞白血病(又稱慢粒)的特徵性異常,是慢粒的重要發病機制。

慢性粒細胞白血病:慢性粒細胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)簡稱慢粒,是一種以貧血、外周血粒細胞增高和出現各階段幼稚細胞,嗜鹼性粒細胞增多,常有血小板增多和脾大爲特徵,起源於多能造血幹細胞的克隆性疾病。可發生於任何年齡,嬰幼兒少見,中年人佔多數。

繼之前又迎來了長久的沉默,似乎所有人都被造血幹細胞所說的話嚇到了。

我低垂着頭,看着手上的資料。

兩年前推測的原發性血小板增多症嚴格上來說並沒有問題,因爲原發性血小板增多症就是慢性粒細胞白血病的前身。

兩者的區別就在於幼稚細胞和BCR-ABL融合基因。

“怎麼會這樣……”造血幹細胞捂住臉,崩潰的說道。

慢性粒細胞白血病意味着免疫系統和造血系統的癱瘓,患者大多數貧血且免疫低下,因爲血液裡充斥着大量無法發揮正常作用的白細胞和紅細胞。

巨噬細胞,B細胞等等發揮重要作用的細胞的增殖分化都會受到影響。

這種病,真的是,麻煩大了!

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